Stwardnienie rozsiane, wg większości naukowców, jest chorobą autoimmunologiczną z przeważającą rolą odpowiedzi typu komórkowego. W rozwoju tej choroby dominujące funkcje przypadają limfocytom T, głównie CD4+. Pomocnicze limfocyty Th1 rozpoznają składniki osłonek mielinowych komórek ośrodkowego układu nerwowego. Powodem aktywacji limfocytów może być obecność wirusowych lub bakteryjnych antygenów, podlegających molekularnej mimikrze, a więc przypominających antygeny osłonki mieliny [17, 18].
Cytotoksyczne limfocyty T CD8+ rozpoznając antygeny mieliny na powierzchni oligodendrocytów rozpoczynają ich niszczenie. W działaniu tym uczestniczą również makrofagi wytwarzające TNF i inne cytokiny prozapalne oraz biorące udział w fagocytozie osłonki mielinowej. Uszkodzenia wywołane przez te dwa rodzaje komórek charakteryzuje większość aktywnych ognisk demielinizacji [6, 23].
Istotne są również prezentujące antygen limfocyty B, które po aktywacji wydzielają przeciwciała i cytokiny prozapalne swoiste dla mieliny. Precypitujące przeciwciała wiążące składniki dopełniacza również charakteryzują wiele plak (Rys. poniżej) [17, 18, 23].
W mniejszej liczbie przypadków chorobowych rozwój stwardnienia rozsianego rozpoczyna się od zaniku oligodendrocytów, co może sugerować różne patomechanizmy choroby [23].
Komórki układu odpornościowego biorące udział w demielinizacji komórek nerwowych [24, 21, z własnymi modyfikacjami].
Stwardnienie rozsiane
Zapraszam do zapoznania się z pozostałymi składowymi artykułu dotyczącego stwardnienia rozsianego:
- Stwardnienie rozsiane
- Ośrodkowy układ nerwowy
- Rozwój stanu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym
- Komórki układu odpornościowego w stwardnieniu rozsianym
Literatura
[6] Gołąb J, Jakóbisiak M, Lasek W. Immunologia. PWN. 2002
[17] Wender M. Heterogennooeć obrazu demielinizacji w stwardnieniu rozsianym a zróżnicowanie kliniczne choroby. Neurologia i Neurochirurgia Polska. 2004; 38,2: 123–125.
[18] Palasik W. Stwardnienie rozsiane – nowe tendencje terapeutyczne. Przewodnik Lekarza. 2007;9:41-45.
[21] http://www-ermm.cbcu.cam.ac.uk/05008926h.htm
[23] Brück W, Stadelmann C. Inflammation and degeneration in multiple sclerosis. Neurol Sci (2003) 24:S265–S267.
[24] http://www.uspharmacist.com/oldformat.asp?url=ce/105090/default.htm