Stwardnienie rozsiane, wg większości naukowców, jest chorobą autoimmunologiczną z przeważającą rolą odpowiedzi typu komórkowego. W rozwoju tej choroby dominujące funkcje przypadają limfocytom T, głównie CD4+. Pomocnicze limfocyty Th1 rozpoznają składniki osłonek mielinowych komórek ośrodkowego układu nerwowego. Powodem aktywacji limfocytów może być obecność wirusowych lub bakteryjnych antygenów, podlegających molekularnej mimikrze, a więc przypominających antygeny osłonki mieliny [17, 18]. […]
Czytaj dalej wpis Komórki układu odpornościowego w stwardnieniu rozsianym
Sposób w jaki komórki układu odpornościowego nabywają swoistości wobec antygenów ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nie jest dobrze poznany.
Przypuszcza się, że prezentacja antygenu limfocytom TH przez komórki APC (komórki prezentujące antygen), swoistego lub powstałego w wyniku
działanie mimikry molekularnej, następuje w węzłach limfatycznych. Do komórek APC bytujących w tkankach OUN należą komórki dendrytyczne
przebywające w splotach kosmówkowych, czy okołonaczyniowe komórki linii monocytowo-makrofagowej mieszczące się w oponach mózgowych,
prezentujące cząsteczki MHC klasy II i cząsteczki kostymulujące [6, 19, 20].
[…]
Czytaj dalej wpis Rozwój stanu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym
Stwardnienie rozsiane (SM) jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w trakcie której dochodzi do nieprawidłowej aktywacji
układu odpornościowego degradującego istotę białą OUN. Głównym celem ataku jest mielina osłaniająca włókna nerwowe. W wyniku tego ataku
powstają rozsiane ogniska demielinizacyjne, tzw. plaki. Niszczone są również aksony mieszczące się poza plakami. Plaki powstają głównie w
pobliżu drobnych naczyń krwionośnych, gdzie uszkodzeniu uległa bariera krew-mózg.